Новое исследование болезни Альцгеймера (БА) предполагает, что вторичные инфекции и новые воспалительные явления усиливают иммунный ответ мозга и влияют на память у мышей и людей, даже если эти вторичные события происходят вне мозга.

Ученые считают, что ключевые клетки головного мозга (астроциты и микроглия) уже находятся в активном состоянии из-за воспаления, вызванного БА, и это новое исследование показывает, что вторичные инфекции могут затем вызвать чрезмерную реакцию в этих клетках, которая вызывает влияние на ритмы мозга и познание.

В исследовании, только что опубликованном в Alzheimer’s & Dementia , журнале Alzheimer’s Association, мыши, созданные для демонстрации признаков AD, подвергались острым воспалительным явлениям, чтобы наблюдать последующие эффекты на воспаление мозга, функцию нейронных сетей и память.

Эти мыши показали новые сдвиги в продукции астроцитов и микроглии, а также новые когнитивные нарушения и нарушенные «мозговые ритмы», которых не было у здоровых мышей того же возраста. Эти новые когнитивные изменения сходны с острыми и тяжелыми психическими расстройствами, такими как делирий, которые часто возникают у пожилых пациентов .

Хотя трудно воспроизвести эти результаты на пациентах, исследование дополнительно показало, что пациенты с БА, умершие от острой системной инфекции, демонстрировали повышенные уровни в мозге ИЛ-1β — провоспалительной молекулы, которая была важна для усиления иммунного ответа и нового начальные сбои, наблюдаемые у мышей AD .

Колм Каннингем, доцент Школы биохимии и иммунологии Тринити и Института биомедицинских наук Тринити, руководил исследованием. Он сказал:

«Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная форма деменции, поражающая более 5% людей старше 60 лет, и это тяжелое, изнурительное состояние создает трудности для огромного числа людей во всем мире. Чем больше мы знаем об этой болезни и ее прогрессировании, тем лучше у нас есть шанс вылечить тех, кто живет с этим заболеванием. Мы считаем, что наша работа пополняет эту базу знаний несколькими способами. В первую очередь, мы показываем, что мозг, пораженный болезнью Альцгеймера, имеет большую уязвимость к острым воспалительным явлениям, даже если они происходят вне мозга .

Помещая это в контекст медленно развивающегося прогрессирования БА, мы предполагаем, что эти гиперчувствительные реакции, которые теперь наблюдаются во множестве популяций клеток, могут способствовать негативным исходам, которые следуют за острым заболеванием у пожилых пациентов , включая эпизоды делирия и ускоренную когнитивную траекторию. это наблюдалось у пациентов, которые испытывали делирий до или во время деменции ».