Усиленная аутофагия может помочь в лечении диабета - PSORDOC

Усиленная аутофагия может помочь в лечении диабета

Согласно исследованию Northwestern Medicine, опубликованному в Cell Reports, усиление аутофагии — клеточного процесса, который разрушает и удаляет ненужные компоненты — в жировой ткани может помочь в лечении диабета .

Beclin 1 / Becn1, белок, способствующий аутофагии, сенсибилизировал клетки к инсулину через путь с участием гормона адипонектина. Конгконг Хе, доктор философии, доцент кафедры клеточной биологии и биологии развития и старший автор исследования, сказал, что, хотя некоторые аспекты процесса требуют дальнейшего изучения, этот механизм можно использовать для лечения инсулинорезистентности при диабете.

«Если есть что-то, что имитирует или усиливает функцию адипонектина, это может быть терапевтически эффективным против диабета», — сказал Хе, который также является членом Комплексного онкологического центра Роберта Х. Лурье Северо-Западного университета.

Аутофагия играет ключевую роль в ряде процессов: удаление долгоживущих и неправильно свернутых белков, очистка поврежденных органелл и регулирование роста и метаболизма. Основным регулятором аутофагии является специфический белок Beclin 1.

У нормальных организмов Беклин 1 активируется только при определенных стрессовых условиях, таких как недостаток питательных веществ или кислорода. Активация Beclin 1 запускает аутофагию, рециркулируя дисфункциональные клеточные структуры и, надеюсь, снимая стресс-факторы, которые в первую очередь запускали этот процесс.

В предыдущем исследовании ученые из команды Хэ сконструировали мышей с мутацией Beclin 1, улучшающей их функцию. Они обнаружили, что у этих мышей увеличилась продолжительность жизни в дополнение к замедленному старению сердца и почек. Исследователи также обнаружили, что у этих мышей была непереносимость глюкозы, но они были более чувствительны к инсулину.

«Они не могут избавиться от глюкозы, фенотип подобен фенотипу диабета 1 типа; но они лучше реагируют, если вы вводите им инсулин», — сказал он. «У них есть дефекты хранения инсулина, но мы не понимали, почему они были более чувствительны к инсулину».

В текущем исследовании исследователи измерили кровь мышей, усиленных Beclin 1, и обнаружили высокий уровень адипонектина. По словам Хе, этот гормон, секретируемый жировой тканью (жиром), помогает активировать метаболический путь AMPK , общий регулятор, который помогает метаболизму. Выключение рецептора адипонектина предотвратило активацию AMPK и последующую сенсибилизацию инсулинового ответа, поэтому он и ее коллеги попытались изучить точный действующий механизм.

(1729 публикаций на сайте)

(Пока оценок нет)
Загрузка...
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Содержание

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам:

Adblock
detector