Прорыв в отношении антифосфолипидного синдрома: выявлены мишени на клеточной поверхности, открываются пути к терапии - PSORDOC

Прорыв в отношении антифосфолипидного синдрома: выявлены мишени на клеточной поверхности, открываются пути к терапии

Группа исследователей, связанных с несколькими учреждениями в Германии и США, обнаружила на поверхности клетки мишень для аутоантител, нацеленных на фосфолипиды (aPL), которые способствуют возникновению антифосфолипидного синдрома (APS). В своей статье, опубликованной в журнале Science , группа описывает, как они использовали мышиные модели APS с вызванной aPL потерей плода и тромбозом, чтобы изучить связь между факторами, которые способствуют APS.

APS — это аутоиммунное заболевание, которое подвергает пациентов повышенному риску различных заболеваний, от тромбоза до акушерских осложнений. Обычно это происходит у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, такими как волчанка. Предыдущие исследования привели к открытию маркеров, которые можно использовать для идентификации APS у пациентов, но до сих пор не известно, почему возникает это состояние. Одним из таких маркеров является увеличение присутствия аутоантител, нацеленных на aPL. К сожалению, существует также проблема при определении первопричины увеличения таких уровней — к их повышению также могут привести другие обстоятельства, например инфекционные заболевания. В этом новом усилии исследователи сосредоточились только на тех случаях, когда повышенный уровень был связан с APS. При этом,

Изучая рецептор эндотелиального протеина C (EPCR) и то, как он работает с лизобисфосфатидовой кислотой (LBPA), исследователи смогли идентифицировать мишени на клеточной поверхности для aPL и увидеть, как он опосредуется изнутри. В частности, они обнаружили, что EPCR служит рецептором клеточной поверхности для APL. Они также обнаружили, что EPCR опосредует интернализацию aPL при определенных обстоятельствах. И они обнаружили, что связывание aPL с EPCR-LBPA приводит к активации коагуляции и продукции интерферона-α в дендритных клетках. И это привело к созданию большего количества клеток B1a, которые являются продуцентами aPL. Исследователи обнаружили, что блокирование связывания EPCR-LBPA в моделях мышей предотвращало развертывание цепочки событий, что привело к снижению уровней aPL.

(1434 публикаций на сайте)

(Пока оценок нет)
Загрузка...
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Содержание

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам:

Adblock
detector