Определен целевой белок для улучшения лечения сердечного приступа - Онлайн газета "Новости Москвы и области"

Новое исследование, проведенное учеными из Университета штата Вашингтон, выявило белок, который может стать ключом к улучшению результатов лечения после сердечного приступа.

Опубликовано в журнале Biological Chemistry , исследования показывают , что белок протеинкиназы А (ПКА) играет роль в некроз сердечной мышцы клетки, основной тип гибели клеток , что обычно происходит после реперфузии терапии , лечение используемый для разблокирования артерий и восстановить кровоток после сердечного приступа .

«Наше исследование показало, что отключение гена, который контролирует активность этого белка, увеличивает гибель некротических клеток и приводит к большему количеству повреждений сердца и ухудшению сердечной функции после сердечного приступа на модели грызунов», — сказал автор исследования Чжаоканг Ченг, доцент Университета штата Вашингтон. Колледж фармации и фармацевтических наук. «При дальнейших исследованиях это открытие может в конечном итоге привести к разработке низкомолекулярного препарата, который может вмешиваться в этот путь, ограничивая или предотвращая гибель клеток сердечной мышцы после реперфузионной терапии».

По словам Ченга, такой препарат может помочь уменьшить травмы сердца и увеличить выживаемость и продолжительность жизни жертв сердечного приступа. Ежегодно около 800 000 человек в США страдают сердечным приступом, то есть одним сердечным приступом, происходящим каждые 40 секунд.

Реперфузионная терапия, при которой используются препараты, растворяющие сгустки, или механические средства для разблокировки закупоренных артерий, долгое время была наиболее эффективным методом лечения сердечного приступа. Несмотря на то, что это значительно снижает повреждение сердца, пациенты, получающие эту терапию, все же испытывают некоторые повреждения, примерно половина из которых на самом деле является результатом самого лечения. Это связано с тем, что быстрое восстановление кровотока в тканях сердца, лишенных кислорода, может привести к быстрому увеличению свободных радикалов . Если не остановить этот выброс свободных радикалов, он вызывает окислительный стресс , который может вызвать гибель клеток сердечной мышцы и повреждение сердца как часть состояния, известного как ишемия / реперфузионное повреждение.

Хотя ученые долгое время считали некроз пассивной, неизбежной формой гибели клеток, недавние исследования показали, что некоторые его формы происходят строго регулируемым образом, что потенциально может стать целью лечения. Однако мало что было известно о том, как регулируется этот тип гибели клеток, что побудило Ченга присмотреться к нему поближе.

Он и его команда ранее проверили более 20 000 генов, чтобы найти те, которые подавляют или способствуют гибели некротических клеток. Одним из генов, который выделился для них как требующий дальнейшего исследования, был PRKAR1A, который помогает регулировать активность PKA, кодируя белок, известный как регуляторная субъединица PKA R1alpha.

Поэтому исследователи провели серию экспериментов, чтобы проверить, может ли белок R1alpha регулировать гибель некротических клеток на модели грызунов. Они обнаружили, что отключение гена PRKAR1A увеличивает гибель клеток как в культивируемых клетках, так и у мышей. У мышей, лишенных этого гена, также было больше сердечных повреждений и ухудшение сердечной функции после сердечного приступа по сравнению с мышами дикого типа.

Ченг объяснил, что при нормальных обстоятельствах быстрое увеличение количества свободных радикалов после лечения сердечного приступа заставляет сердце запускать свою систему антиоксидантной защиты, встроенный защитный механизм, который помогает контролировать свободные радикалы. Результаты их нового исследования показывают, что система антиоксидантной защиты не может быть запущена так же эффективно, когда белок R1alpha удален из сердца, что приводит к усилению окислительного стресса, что приводит к гибели клеток и повреждению сердца.

от psoradmin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам:

Adblock
detector