Новое исследование связывает белок, вызывающий болезнь Альцгеймера, с обычной потерей зрения - PSORDOC

Новое исследование связывает белок, вызывающий болезнь Альцгеймера, с обычной потерей зрения

Недавно опубликованное исследование выявило тесную связь между белками, связанными с болезнью Альцгеймера, и возрастной потерей зрения. Полученные данные могут открыть путь к новым методам лечения пациентов с ухудшающимся зрением, и с помощью этого исследования ученые считают, что они могут снизить потребность в использовании животных в будущих исследованиях слепоты.

Бета-амилоидные (Ab) белки являются основной причиной болезни Альцгеймера, но также начинают накапливаться в сетчатке глаза по мере того, как люди становятся старше. Доказано, что глаза доноров пациентов, страдающих возрастной дегенерацией желтого пятна (AMD), наиболее частой причиной слепоты среди взрослых в Великобритании, содержат высокие уровни антител в сетчатке.

Это новое исследование, опубликованное в журнале Cells, основано на предыдущем исследовании, которое показывает, что Ab собираются вокруг клеточного слоя, называемого пигментным эпителием сетчатки (RPE), чтобы установить, какое повреждение эти токсичные белки вызывают клетки RPE.

Исследовательская группа экспонировала клетки РПЭ нормальных глаз мыши и в культуре воздействию Ab. Модель на мышах позволила команде изучить влияние белка на живую ткань глаза, используя неинвазивные методы визуализации, которые используются в офтальмологических клиниках. Их результаты показали, что в глазах мышей развилась патология сетчатки, поразительно похожая на AMD у людей.

Доктор Арджуна Ратнаяка, преподаватель наук о зрении в Университете Саутгемптона, который руководил исследованием, сказал: «Это было важное исследование, которое также показало, что количество мышей, используемых для подобных экспериментов, может быть значительно уменьшено в будущем. в состоянии разработать надежную модель для изучения AMD-подобной патологии сетчатки, вызываемой Ab, без использования трансгенных животных, которые часто используются исследователями в этой области. Трансгенным или генно-инженерным мышам может потребоваться до года, а обычно и больше, прежде чем Ab вызовет патологию в сетчатка, чего мы можем достичь в течение двух недель. Это снижает потребность в разработке большего количества трансгенных моделей и улучшает благополучие животных ».

Исследователи также использовали клеточные модели, которые еще больше сократили использование мышей в этих экспериментах, чтобы показать, что токсичные белки Ab проникают в клетки RPE и быстро собираются в лизосомах, системе утилизации отходов для клеток. В то время как клетки выполняли свою обычную функцию увеличения количества ферментов в лизосомах для расщепления этого нежелательного груза, исследование показало, что около 85% Ab все еще остается в лизосомах, а это означает, что со временем токсичные молекулы будут продолжать накапливаться внутри клеток RPE.

(1729 публикаций на сайте)

(Пока оценок нет)
Загрузка...
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Содержание

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам:

Adblock
detector