Как рецептор формирует иммунный ответ - PSORDOC

Как рецептор формирует иммунный ответ

Исследователи под руководством профессора Кэролайн Кинг из Базельского университета разработали метод изучения специализации Т-клеток в контексте инфекций. В журнале eLife они сообщают о различных направлениях этой специализации, в зависимости от того, происходит ли это в контексте острой вирусной инфекции, такой как грипп, или хронической, такой как ВИЧ-инфекция или малярия, которую организм больше не может преодолеть. .

Исследование было сосредоточено на так называемых Т-хелперных клетках. Когда такая клетка активируется вирусной инфекцией, она может специализироваться одним из двух способов: превращаться в Th1-клетку, которая вызывает более тяжелый воспалительный ответ Т-киллерных клеток, или в Т-фолликулярную вспомогательную клетку (Tfh), которая в первую очередь поддерживает выработку антител. Таким образом, баланс между клетками Th1 и Tfh имеет важное значение для воспалительного иммунного ответа организма.

Степень активации задает тон

Однако все еще существуют пробелы в наших знаниях о том, как именно Т-хелперная клетка решает, какой путь выбрать при специализации. Одним из факторов, который может играть важную роль, является то, насколько сильно активируется Т-хелперная клетка, или, точнее, ее Т-клеточный рецептор. Рецептор Т-клетки — это своего рода молекулярный сенсор на поверхности клетки, который более или менее соответствует части патогена. Чем лучше они совпадают, тем сильнее активируется рецептор.

Однако до сих пор было невозможно изучить роль силы передачи сигналов Т-клеточного рецептора в контексте вирусных инфекций, поскольку исследователям не хватало подходящей экспериментальной модели. Кинг и ее команда теперь смогли разработать его в сотрудничестве с исследовательской группой профессора Дэниела Пиншуэра, например, Кинг из Департамента биомедицины.

Противоположные эффекты при острой и хронической инфекции

Результаты их анализа удивили исследователей: активация Т-клеточного рецептора играет роль, но противоположную, в зависимости от того, была ли инфекция острой или хронической. Сильная активация привела к увеличению количества воспалительных клеток Th1 при острой вирусной инфекции. Однако при хронической инфекции сильная активация продуцировала больше невоспалительных клеток Tfh.

«Причиной этого может быть эволюционная адаптация природы для защиты собственного тела», — объясняет доктор Марко Кюнцли, первый автор исследования. «Если слишком много воспалительных клеток Th1 вырабатывается слишком долго во время хронических инфекций , это в конечном итоге нанесет вред собственным органам».

(1434 публикаций на сайте)

(Пока оценок нет)
Загрузка...
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Содержание

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам:

Adblock
detector