Исследователи изучают лечение почечного фиброза, показывая, что он вызван укорочением теломер. - PSORDOC

Исследователи изучают лечение почечного фиброза, показывая, что он вызван укорочением теломер.

Старение — частый фактор многих болезней. Итак, что, если бы можно было лечить их, воздействуя на причины старения или, более конкретно, воздействуя на укорочение теломер, структур, которые защищают хромосомы? Эта стратегия реализуется группой теломер и теломеразы Испанского национального центра онкологических исследований (CNIO), которой уже удалось вылечить фиброз легких и инфаркты у мышей путем удлинения теломер. Теперь они делают первый шаг к тому же с фиброзом почек, демонстрируя, что короткие теломеры лежат в основе этого заболевания, которое также связано со старением.

Новое исследование будет опубликовано на этой неделе в журнале Nature Aging .

Почечный фиброз — наиболее частая причина почечной недостаточности, заболевания, которое в настоящее время можно лечить только с помощью диализа. Он характеризуется чрезмерным рубцеванием ткани, которая затвердевает и теряет свою функциональность.

«Эти результаты показывают важную роль, которую короткие теломеры играют в его развитии, и это открытие, несомненно, открывает новые возможности для лечения почечного фиброза» , — говорит первый автор исследования Сарита Сарасвати, исследователь группы теломер и теломеразы в CNIO. .

Авторы, возглавляемые Марией А. Бласко, также предлагают возможную связь между короткими теломерами и фиброзом почек : феномен, называемый эпителиально-мезенхимальным переходом (EMT), основным процессом, который имеет решающее значение для функционирования организма и вовлечен в него. в регенерации и ремонте. Короткие теломеры усугубляют ЭМП в почках и, таким образом, способствуют патологическому рубцеванию ткани почек, т. Е. Фиброзу.

«Это ново — это первый случай, когда короткие теломеры были связаны с переходом от эпителия к мезенхиме», — говорит Бласко. «Кроме того, это важная связь, потому что этот процесс и гены, которые его регулируют, также участвуют в развитии рака».

Хотя это было ново, открытие было ожидаемым. Было известно, что сверхэкспрессия генов, участвующих в переходе от эпителия к мезенхиме, может приводить к почечному фиброзу; с другой стороны, также было описано, что пациенты с фиброзом почек имеют более короткие теломеры. «Поэтому мы специально искали изменения в экспрессии генов, участвующих в переходе от эпителия к мезенхиме у наших мышей с короткими теломерами и почечным фиброзом, чтобы увидеть, могут ли короткие теломеры быть триггером изменений в экспрессии этих генов», — сказал он. объясняет Бласко. «И это действительно было так».

(1433 публикаций на сайте)

(Пока оценок нет)
Загрузка...
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Содержание

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам:

Adblock
detector