Исследование предполагает, что нацеливание на механочувствительный белок может лечить фиброз легких - PSORDOC

Исследование предполагает, что нацеливание на механочувствительный белок может лечить фиброз легких

Исследователи из Университета Алабамы в Бирмингеме определили новую молекулярную мишень, которая потенциально может лечить смертельное, связанное со старением заболевание легких идиопатический легочный фиброз (IPF). Исследование, которое будет опубликовано 10 марта в Журнале экспериментальной медицины ( JEM ), предполагает, что нацеливание на белок под названием MDM4 может предотвратить дыхательную недостаточность путем запуска генетической программы, которая удаляет рубцовую ткань из легких.

IPF характеризуется накоплением рубцовой ткани, которая делает легкие жесткими и затрудняет дыхание пациента и получение достаточного количества кислорода в кровь. Хотя причины IPF остаются неясными, возраст является значительным фактором риска: по оценкам, заболевание поражает 1 из 200 взрослых в США старше 70 лет.

Считается, что шрамы возникают в результате стремительного процесса заживления ран, в котором клетки легких откладывают чрезмерное количество коллагена в окружающую их среду, укрепляя легочную ткань и активируя высококонтрактильные клетки, называемые миофибробластами. Эти миофибробласты производят еще больше коллагеновых волокон и еще больше укрепляют ткань.

«Считается, что разрешение фиброза легких включает деградацию избыточного коллагена, удаление миофибробластов и регенерацию нормальной ткани легких стволовыми клетками», — говорит Юн Чжоу, доцент кафедры медицины Университета Алабамы в Бирмингеме. «Однако механизмы, лежащие в основе обращения фиброза легких, остаются плохо изученными».

Чжоу и его коллеги, включая первого автора Цзин Цюй, обнаружили, что уровни белка под названием MDM4 повышены в миофибробластах пациентов с IPF, а также повышены у старых мышей с легочным фиброзом . Исследователи обнаружили, что белок вырабатывается в ответ на повышенную жесткость, связанную с IPF.

Известно, что MDM4 ингибирует ключевой фактор транскрипции, называемый p53. Чжоу и его коллеги обнаружили, что снижение уровня MDM4 активирует p53-зависимую генетическую программу, которая увеличивает вероятность гибели миофибробластов и их удаления из фиброзных тканей. Удаление гена Mdm4 из фибробластов и миофибробластов, продуцирующих коллаген, способствовало разрешению фиброза легких у старых мышей.

(1434 публикаций на сайте)

(Пока оценок нет)
Загрузка...
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Содержание

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам:

Adblock
detector