Бактерии кишечника ухудшают симптомы рассеянного склероза - PSORDOC

Бактерии кишечника ухудшают симптомы рассеянного склероза

Исследователи из Центра интегративных медицинских наук (IMS) RIKEN обнаружили, что определенная комбинация микроорганизмов в кишечнике может ухудшить симптомы на мышиной модели рассеянного склероза. Исследование, опубликованное в научном журнале Nature, показывает, что две специфические кишечные бактерии усиливают активность иммунных клеток, которые атакуют собственный мозг и спинной мозг.

Рассеянный склероз — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует миелин, покрывающий нервные клетки головного и спинного мозга . Демиелинизация влияет на то, насколько быстро нейроны взаимодействуют друг с другом и с мышцами, вызывая множество симптомов, включая онемение, слабость мышц, тремор и неспособность ходить. Сообщалось, что кишечные микроорганизмы влияют на симптомы рассеянного склероза, но то, как бактерии в кишечнике могут влиять на миелин головного и спинного мозга, оставалось загадкой.

Исследователи под руководством Хироши Оно из RIKEN IMS решили найти эту связь, используя мышиную модель болезни. Эти мыши испытывают аналогичную демиелинизацию спинного мозга, которая возникает в результате аутоиммунных атак Т-клеток, продуцирующих цитокин IL-17A. Однако введение этим мышам антибиотика ампициллина уменьшало демиелинизацию. Лечение также предотвратило активацию определенного типа Т-клеток. Как объясняет Оно, «мы обнаружили, что лечение ампициллином и только ампициллином избирательно снижает активность Т-клеток, которые атакуют важный белок, называемый гликопротеином миелиновых олигодендроцитов [MOG], который помогает миелину прилипать к нейронам».

Это было подтверждено путем взятия иммунных клеток из тонкого кишечника и других регионов и измерения выработки ими цитокинов в присутствии MOG. Продукция снижалась только под действием ампициллина и только тогда, когда Т-клетки поступали из тонкого кишечника. На данный момент команда знала, что микроорганизмы в тонком кишечнике активируют MOG-специфические Т-клетки, которые затем могут атаковать миелин. Следующим шагом было выяснить, какие бактерии виноваты.

Поскольку только ампициллин уменьшал симптомы у модельных мышей, они искали микробиоту, которая была почти полностью удалена только у мышей, получавших ампициллин. Они обнаружили только одну такую ​​бактерию, новый штамм под названием OTU002. Чтобы проверить гипотезу о том, что виновником был OTU002, они исследовали мышей, у которых отсутствовали все бактерии, кроме OTU002. Они обнаружили, что симптомы у этих мышей были более серьезными, чем у мышей без микробов. На этом этапе команда знала, что их недавно обнаруженная кишечная бактерия ответственна за ухудшение симптомов.

(576 публикаций на сайте)

(Пока оценок нет)
Загрузка...
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Содержание

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам:

Adblock
detector